Уитни хьюстон и её семья. Причины смерти уитни хьюстон

Что такое эктопическая (внематочная) беременность? Так называется патологическое состояние, при котором оплодотворенная яйцеклетка крепится не в матке (единственно возможное место для удачного развития плода), а вне ее полости. Это состояние опасно для женщины. При неправильно поставленном диагнозе или несвоевременном обращении к врачу можно умереть. Важно знать признаки внематочной беременности.

По статистике встречаемость патологии около 1,5%. Частота смертности, вызванная ее осложнениями, составляет порядка 1-5%. Наиболее частой причиной является разрыв трубы и критический для жизни уровень кровопотери.

Между тем внематочную беременность успешно лечат благодаря ранней диагностике и малоинвазивной терапии. Чем раньше выявлена проблема, тем благоприятнее прогноз.

Условия происхождения эктопической беременности

Это опасный случай

Для лучшего понимания механизма возникновения внематочного развития плода нужно разобраться, как происходит зачатие.

Простыми словами, оплодотворение – процесс слияния женской и мужской половых клеток. Оно возможно после овуляции, т.е. момента, когда созревшая яйцеклетка вышла из фолликула. Если совершается половой акт с мужчиной, она встречается со сперматозоидом, они соединяются.

Клетка благодаря реснитчатому эпителию, выстилающему внутреннюю поверхность фаллопиевых труб, продвигается вглубь органа. Она перемещается через маточную трубу к матке, где имплантируется. Так получается внутриматочная беременность. Смотрите фото процесса зачатия.

За период продвижения клетка проходит несколько стадий деления. Она подготавливается к внедрению в эпителий. Это происходит через 5 – 7 дней от оплодотворения, клетка имплантируется в полости матки. После прикрепления она размножается, формируя плаценту и эмбрион.

Внематочная беременность наступает вследствие сбоя процесса продвижения оплодотворенной яйцеклетки или невозможности ее внедрения в эндометрий. Происходит это из-за нарушения.

1. Способности к сокращению маточных труб, что затрудняет продвижение сперматозоидов. Это приводит к слишком ранней или поздней встрече женской клетки с мужской. Значит, все последующие механизмы имплантации могут нарушаться.
2. Движения реснитчатого эпителия из-за гормонального сбоя (активизация начинается под действием эстрогена, вырабатываемого яичниками). Происходит нахождение зиготы в трубе либо ее движение обратно.
3. Спастических сокращений трубы из-за нарушения продукции прогестерона. Клетка не может перейти в матку, и ищет, где закрепиться.
4. Секреции эпителия в трубах, что замедляет процесс продвижения яйцеклетки.

Так как плодное яйцо крепится внематочно, нормальное течение беременности и формирование эмбриона невозможно. Плацента, развивающаяся в просвете маточных труб или на прочих органах, разрушает сосуды. Это состояние, приводящее к развитию гематосальпинкса – скоплению жидкости (крови) в трубе и внутрибрюшному кровотечению.

Во многих случаях это приводит к прерыванию внематочной беременности, то есть клетка может выйти сама. Но высока вероятность, что растущий плод спровоцирует разрыв трубы или повреждение внутренних органов.

Кто в зоне риска

Внематочная беременность может быть спровоцирована рядом причин. Исследование ее специалистами позволило выделить факторы риска:

• перенесенные ранее внематочные беременности;
• ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение);
• возраст старше 35 лет;
• бесплодие либо его лечение ранее;
• много сексуальных партнеров;
• курение;
• гормональные контрацептивы;
• стимуляция овуляции;
• стрессы, неврозы;
• врожденные патологии половых органов, которые передаются по наследству;
• перенесенные операции в малом тазу;
• инфекции и воспаления;
• малоподвижный образ жизни.

Разновидности эктопической беременности

Чем опасна внематочная беременность

Одна из главных опасностей – повреждение внутренних половых органов и развитие кровотечения, которое может привести к смерти. Вот почему важно вовремя не спутать и распознать симптомы внематочной беременности, и обратиться в больницу.

Другие осложнения:

• воспаление органов малого таза, брюшной полости;
• развитие спаек, приводящее к бесплодию, так как трубы становятся не проходимы;
• повышение риска зачатия вне матки впоследствии.

Согласно медицинской статистике, удаление одной маточной трубы увеличивает вероятность развития внематочной беременности на 5 процентов. Если врачам удалось сохранить ее, риск возрастает до 20%.

Тошнота — один из признаков

Признаки внематочной беременности

На сроке 2 недели состояние может протекать бессимптомно. Заподозрить неладное можно по следующим жалобам:

• прекращение месячных;
• набухание, болезненность груди;
• токсикоз (тошнота, рвота);
• обострение обоняния, изменение вкуса.

Ряд симптомов, которые появляются при внематочной беременности, схожи с признаками на ранних сроках здорового зачатия, но только поначалу.

У женщины могут возникнуть боли. Для данной патологии характерно малое количество кровянистых выделений, в этом разница между спонтанным абортом.

Симптомы эктопической или внематочной беременности на сроке 5 – 6 недель зависят от того, насколько быстро развиваются события. При трубном аборте возникают.

1. Периодические, схваткообразные, краткие боли внизу живота. Острые боли, которые длятся долго, означают кровоизлияние в брюшную полость.
2. Выделения крови. Возникают при отторжении эндометрия и повреждении сосудов.
3. Признаки внутреннего кровотечения: головокружение, слабость, обморочное состояние, тошнота, падение артериального давления, увеличение или вздутие живота.

Внематочная беременность может приводить к разрыву трубы под действием растущего плода. Это состояние сопровождается явной клинической картиной, которая возникает внезапно:

4. Боль. Как болит? Начинается на стороне поврежденной трубы, распространяется в область паха и прямой кишки.
5. Потеря сознания, слабость, температура. Возникают по причине гипоксии головного мозга вследствие резкого падения артериального давления.
6. Частые позывы к дефекации, диарея. Из-за раздражения брюшины.
7. Тошнота, рвота.
8. Симптомы геморрагического шока. Возникают при обильной кровопотере. Проявляются бледностью кожи, апатией, заторможенностью, одышкой, холодным потом, учащением пульса.

Внематочная беременность по признакам и симптомам делится на целые группы.

Частота встречаемости

Виды эктопической беременности

Делят на два типа:

• внематочная прогрессирующая;
• нарушенная.

Первая очень страшна, так как выявляется на ранних стадиях тяжело, ведь протекает без симптомов. Размеры матки соответствуют нормальным для такого срока беременности, кровянистых выделений нет.

Нарушенную или прерванную внематочную беременность сопровождают явные признаки:

• приступообразные боли в животе;
• увеличивается матка;
• кровотечение;
• болезненное и мягкое образование на ощупь (находится с левой или правой стороны).

Если у вас были такие проявления, вы почувствовали себя плохо, начало мазать, обратитесь к врачу. Скорее всего, произошел срыв либо это застарелая или неразвивающаяся внематочная беременность. Это состояние необходимо вылечить.

Существует следующие варианты крепления плодного яйца, классификация беременности:

• трубная – 98-99%;
• брюшная – 0,3% случаев;
• яичниковая – 0,2%;
• шеечная – 0,01%.

Трубная беременность

Самая распространенная разновидность – крепление яйца в маточной трубе, чаще всего, правой. Клетка располагается в области ампулы. В этом случае внематочная беременность может остаться незамеченной до 8-12 недель и закончиться трубным абортом.

Если яйцо крепится в более узких частях, уже через 6 недель происходит нарушение близлежащих сосудов и тканей, возможен разрыв трубы и внутрибрюшное кровотечение.

Яичниковая беременность

Может быть первичной, когда яйцеклетка задерживается в яичнике, и там оплодотворяется. Либо вторичной – повторная имплантация яйца после трубного аборта.

Ткани яичника покрыты сосудами, которые быстро разрушаются, вызывая внутреннее кровотечение.

В брюшной полости

Брюшная беременность

Возникает вследствие крепления плодного яйца после трубного аборта, может быть третья беременность. Так бывают три внематочные. Имплантация происходит на брюшине или кишечнике. Эта редкая патология чревата инфицированием и кровотечением.

Теоретически, возможно родить при брюшной внематочной беременности. В медицинской практике описаны случаи, когда женщина, которой ставили такой диагноз, выносила и родила ребенка. Но большинство плодов погибают.

Шеечная беременность

Редкий случай, но наиболее опасный для жизни женщины из-за большого количества кровеносных сосудов в этой области.

Ограниченное пространство канала шейки матки препятствует развитию внематочной беременности. Если плодное яйцо не переместится в полость репродуктивного органа, быстро происходит разрушение сосудов и массивное кровотечение из родовых путей.

Патологии способствуют пороки развития матки, операции, доброкачественные опухоли и многочисленные выкидыши.

Причины внематочной беременности

Гормональный дисбаланс — одна из причин

Одной, строго определенной причины, от чего бывает патология, не существует. Обычно она проявляется под действием ряда факторов, многие из которых до сих пор невыяснены.

Наиболее частая причина – сбой процесса транспортировки оплодотворенной клетки из-за сильной активности бластоцисты либо нарушения продвижения по маточным трубам. В результате процесс имплантации начинается, когда еще не достигло плодное яйцо матки.

Из-за чего нарушается продвижение клетки по трубе?

1. Воспалительные процессы в придатках: острый и хронический сальпингит, инфекционные агенты, вызывающие функциональные изменения труб, хламидиоз и прочие ЗППП.
2. Операции. Даже малоинвазивные вмешательства сопряжены с риском изменения структуры и функционирования органов. В месте разреза и шва формируется соединительная ткань. Это влияет на способность трубы к сокращению, нарушается ее подвижность, а спайки мешают клетке пройти к матке. Возникает внематочная беременность.
3. Гормональный дисбаланс. При наличии каких-либо эндокринных заболеваний нарушается овуляция, процессы оплодотворения и продвижения клетки по трубам.
4. Эндометриоз. Патология, при которой слизистый слой эндометрия распространяется вне полости матки. Это приводит к структурным изменениям репродуктивных органов, повышается риск развития внематочной или позаматочной беременности.
5. Врожденные и приобретенные аномалии половых органов: генитальный инфантилизм (маточные трубе длиннее обычных), стеноз, дивертикулит.
6. Новообразования в малом тазу. Влияют на работу внутренних органов, изменяют размер и диаметр труб, нарушают функцию эпителия. Способствуют внематочному прикреплению эмбриона.
7. Действие токсических веществ, содержащихся в солях тяжелых металлов, табачном дыме, промышленной пыли, ядовитых парах.
8. ЭКО. Один из способов борьбы с бесплодием, когда зачатие происходит вне тела женщины, а затем зародыши помещают в матку. Риск связан с тем, что при показаниях к ЭКО существуют патологии маточных труб и прочих отделов репродуктивной системы.

Диагностика и определение внематочной беременности

Нужна диагностика у специалистов

Узнать на ранних сроках патологию можно путем проведения клинического и инструментального обследования. Тяжелее всего выявляется прогрессирующая внематочная беременность вне репродуктивного органа, так как признаков ее нет.

Современные методы исследования позволяют обнаружить зачатие уже на 3 неделе, предотвратить осложнения по типу разрыва маточной трубы и аборта.

1. УЗИ – достоверно диагностирует внематочную беременность и определяет место крепления яйца.
2. Проверка уровня ХГЧ. Его концентрация увеличивается с наступлением беременности. Если она внематочная, нарастание происходит гораздо медленнее.
3. Исследование уровня прогестерона. Концентрация ниже 25 нг/мл – признак внематочной беременности, а снижение до 5 нг/мл свидетельствует о нежизнеспособности плода.
4. Кульдоцентез (пункция заднего свода влагалища). Проводится при клинике острого живота при подозрении на позадиматочную беременность.
5. Чистка матки (диагностическое выскабливание). Назначается при установленной внематочной беременности.
6. Лапароскопия. Позволяет внимательно изучить внутренние органы. В случае обнаружения внематочной беременности сразу проводится ее прерывание.

Проявление эктопической беременности

Расскажите о своих ощущениях

Как начинает проявляться внематочная трубная беременность? Каковы ее начальные признаки, можно ли перепутать с доношенной? Первые симптомы внематочного развития, которые должны насторожить женщину, ощущаются на 2-3 неделе после задержки менструации. Это:

• схваткообразная боль в углу живота, отдающая в прямую кишку;
• скудные, темные выделения из половых органов.

При появлении этих симптомов следует вызывать скорую помощь, так как так может начинаться внутреннее кровотечение. Пытаться лечить внематочную беременность в домашних условиях – ошибка. Не исключен летальный исход.

Понять, зачала женщина, или нет, можно легко, даже если внематочная беременность не дает о себе знать. Достаточно сделать тест в дни задержки. Если он положительный, максимальный срок, когда нужно идти к врачу – 1-2 недели. Когда тест отрицательный, следует подождать пару дней, и сделать еще один.

Характер болей

Первое, как себя проявляет патология – болевой синдром. Но как отличить боль при внематочной беременности от других заболеваний, например, перитонита?

Боли — это часто симптом

Женщину беспокоит боль внизу живота справа или слева, в области матки. При массивном кровотечении происходит иррадиация болей в область прямой кишки, поясницы. Неприятные ощущения при внематочном развитии плода выражаются приступообразно, с каждым разом самочувствие ухудшается.

На каком сроке появляется боль? Это зависит от места имплантации плодного яйца. Так как наиболее распространена внематочная трубная беременность, она достаточно изучена. Когда оплодотворенная яйцеклетка располагается в узкой части трубы, боли возникают почти сразу после зачатия.

На каком сроке лопается маточная труба

Внематочная беременность требует как можно более раннего медицинского разрешения. Трубы, в которых чаще всего происходит имплантация, природой не предназначены для вынашивания ребенка. Они не состоят из эластичных тканей, как матка. Когда плод растет, не выдерживают нагрузки и разрываются.

Как каком сроке это может произойти? Большинство женщин думает, что в первые дни, недели даже месяцы после зачатия такого случиться не может, поэтому не спешат обращаться к врачу. Но риск при внематочном расположении эмбриона существует на самых ранних сроках.

На какой неделе происходит разрыв трубы? В среднем внематочная или эктопическая беременность продолжается 4 – 12 недель. От места крепления плодного яйца зависит, до какого срока развиваться патологии.

Разрыв маточный трубы

Ранний разрыв возможен при малом диаметре трубы в месте имплантации. Так, в истмической ее части растяжение возможно максимум на 2 мм. Тогда разрыв трубы происходит на 4-6 неделе. А трубный аборт может произойти еще раньше. Это прерывается внематочное зачатие само.

Наименьший риск для женщины в ситуации, когда крепление эмбриона произошло в нижней (интерстициальной) части маточных труб. Эта область непосредственно граничит с маткой, поэтому она наиболее эластичная.

Через сколько произойдет разрыв в данном случае? Иногда не лопается труба даже при растяжении до 5 мм. В среднем сроки, когда она перестает выдерживать рост эмбриона, составляют 8 – 12 недель.

Своевременное лечение внематочной беременности

Сегодня не существует способов сохранения плода, который развивается вне матки. Есть свидетельства, когда при внематочной патологии удавалось вынашивать и рожать ребенка. Но это возможно только при крайнем стечении обстоятельств, сопряжено с очень большим риском для жизни матери. При внематочном развитии высока вероятность патологий у плода.

Регистрировались редкие случаи, когда у женщины была одновременно двойная беременность: внутриматочная и вне матовая. Что делают с беременностью, которая протекает патологически? От внематочного эмбриона избавляются, как только он обнаруживается.

Раньше лечение было хирургическое. Современная медицина предлагает безоперационные методики. В основе медикаментозной терапии лежит применение Метотрексата – препарата, способного задерживать деление клетки. Лекарство широко используется в онкологической практике и при пересадке органов для подавления иммунитета.

Метотрексат способствует отторжению аномалии

При внематочной беременности Метотрексат воздействует на ткани плода и эмбриональные органы, останавливая их развитие. Результат – последующее отторжение.

Медикаментозное лечение снижает риск кровотечения, минимизирует травматизацию органов, сокращает период реабилитации. Но есть и недостатки: головокружение, тошнота, рвота, заболевания желудка, разрыв маточной трубы прогрессирующей внематочной беременностью.

Применение Метотрексата возможно при размере плодного яйца не более 4 см, хороших анализах, отсутствии кровотечений. Обязательно исключают наличие других патологий. В остальных случаях показано хирургическое лечение.

Выбор метода операции зависит от возраста пациентки, локализации и размера эмбриона, состояния здоровья. При массивной кровопотере, которая становится опасной, доктор проведет экстренную лапаротомию – вмешательство с широким разрезом. Она позволяет хирургу быстро устранить потерю крови и стабилизировать состояние.

Во всех остальных случаях предпочтение отдается лапароскопическим методам.

1. Сальпинготомия. Сохраняет маточную трубу и ее репродуктивную способность. Операция осуществима только при небольших размерах яйца. Сопряжена с повышенным риском повторной внематочной беременности в будущем.
2. Сальпингэктомия. Удаление органа вместе с имплантатом. Проводится при повторном внематочном зачатии, размере яйца свыше 5 см. В каких-то случаях трубу удаляют не полностью, частично сохраняя ее функцию.

В послеоперационном периоде важно следить, чтобы не было кровотечения в матке. Показан прием антибиотиков и обезболивающих средств, НПВС. Женщину выписывают через 1-2 дня после лапароскопического вмешательства, 10 – 14 дней – после лапаротомии.

Нормальный уровень ХГЧ

Чтобы удостовериться, что внематочное плодное яйцо было удалено полностью, в течение некоторого времени женщина контролирует уровень ХГЧ в крови. Из клеток хориона может развиться опухоль – хорионэпителиома.

Какое время следует предохраняться после операции? В течение 6 месяцев с целью стабилизации репродуктивной функции.

Как выглядит на УЗИ внематочная беременность

Ультразвуковое исследование диагностирует патологию на ранних сроках. Ее признаки:

• увеличение матки;
• уплотнение слизистого слоя матки при необнаруженном плодном яйце;
• гетерогенное образование в области придатков матки;
• яйцо с эмбрионом вне пределов матки.

Смотрите признаки патологии на видео УЗИ, диагноз пример.

Диагностическую ценность имеет трансвагинальное ультразвуковое исследование, которое выявляет внематочную патологию уже на 3 неделе после задержки месячных. С помощью обследования можно определить разрыв маточной трубы, кровотечение в брюшной полости.

Последствия позднего удаления

Если женщина после внематочной трубной беременности решила снова завести ребенка, к этому нужно подходить обдуманно и осторожно. Важно наблюдаться у гинеколога как в период планирования, так и с первых дней беременности, убедиться, что все в порядке.

Согласно статистике, шанс получить нормальное маточное зачатие после внематочного составляет 50%, трубную беременность два раза – 20%, бесплодие – 30%. Цифры серьезные, поэтому нельзя пускать состояние здоровья на самотек, а все планировать.

Сходите на УЗИ

Профилактика

Для снижения риска повторной внематочной трубной беременности рекомендуется соблюдать меры:

• вовремя лечить инфекции и воспаления матки и других органов;
• периодически делать УЗИ и определять уровень ХГЧ в крови;
• при смене партнера сдавать анализы на ЗППП;
• обогатить рацион витаминами и минералами;
• корректировать гормональные расстройства.

Для предотвращения внематочной или эктопической беременности нужно избегать:

• неразборчивых половых связей;
• стресса;
• малоподвижного образа жизни;
• половых инфекций;
• курения и злоупотребления алкоголем;
• множественных абортов и чистки матки;
• применения прогестиновых контрацептивов.

Недавние достижения в этой области

В последние годы большую популярность приобретает консервативное лечение внематочной беременности у девочек и подростков. С этой целью применяют лекарства, останавливающие развитие эмбриона. К числу таких относятся Метотрексат, Мифепристон и пр. Однако установлено, что они обладают массой побочных действий: утрата волос, поражение почек и печени. В связи с этим применять их можно только здоровым женщинам.

За рубежом медикаментозная тактика, хотя и считается перспективной, широкой распространенности не получила. На сегодняшний день основной метод лечения – лапароскопия.

Спасибо 1

Online Тесты

• Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)

  Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Неразвивающаяся беременность

Что такое Неразвивающаяся беременность -

Неразвивающаяся беременность (замершая беременность, несостоявшийся выкидыш, missed abortion) означает смерть эмбриона (плода) без клинических признаков выкидыша. В структуре репродуктивных потерь частота этой патологии остается стабильной и составляет 10-20% от всех желанных беременностей.

Что провоцирует / Причины Неразвивающейся беременности:

Причины неразвивающейся беременности многочисленны и нередко комплексны. В повседневной практике часто бывает нелегко установить конкретный фактор, приведший к данной патологии, так как этому мешает мацерация тканей после смерти плода, что затрудняет их генетическое и морфологическое исследования.

Среди ведущих этиологических факторов неразвивающейся беременности следует прежде всего отметить инфекционный. Персистенция в эндометрии бактериально-вирусной инфекции нередко способствует усилению или возникновению эндокринопатий у матери, сопровождается нарушениями в системе гемостаза и метаболическими изменениями в слизистой оболочке матки, что может служить причиной остановки развития эмбриона (плода).

Особенностью этиологической структуры воспалительных заболеваний в настоящее время являются различные ассоциации микроорганизмов, включающие анаэробные бактерии, факультативные стрептококки, вирусы. Это обусловлено в определенной мере особенностями иммунного ответа организма матери, при котором невозможна полная элиминация возбудителя из организма.

Не каждый эмбрион (плод), контактирующий с инфекцией, обязательно инфицируется; кроме того, степень повреждения его бывает разной. Оно может быть вызвано микроорганизмами, имеющими определенный тропизм к некоторым тканям, а также сосудистой недостаточностью, обусловленной воспалением сосудов плода или плаценты.

Спектр возбудителей инфекций, способных вызвать раннее антенатальное инфицирование и последующую смерть эмбриона, следующий.

• Некоторые виды условно-патогенной флоры - стрептококки, стафилококки, Е. coli, клебсиеллы и др.
• Вирусы краснухи, ЦМВ, ВПГ, аденовирус 7, вирус Коксаки.
• Микоплазмы, хламидии, трепонемы, микобактерии.
• Простейшие - токсоплазмы, плазмодии, грибы рода Candida.

При вирусном и микоплазменном поражении воспалительные изменения в децидуальной оболочке сочетаются с острыми циркуляторными нарушениями в маточно-плацентарных артериях. При бактериальном поражении воспалительные инфильтраты обнаруживают чаще в амнионе, хорионе и межворсинчатом пространстве. При наличии инфекционной патологии у матери смерть эмбриона (плода) обусловлена массивной воспалительной инфильтрацией, а также микронекрозами в месте непосредственного контакта хориона с материнскими тканями.

Доказана тератогенная роль инфекционных заболеваний у матери, она ответственна за 1- 2 % всех тяжелых врожденных аномалий у плода, несовместимых с жизнью. Является ли наличие инфекции причиной антенатальной смерти эмбриона (плода) и спонтанного прерывания беременности, зависит от пути проникновения микроорганизмов, вовлечения в инфицирование плода и околоплодных оболочек, вида и вирулентности микробов, количества проникших патогенов, продолжительности заболевания матери и прочих факторов.

Восходящий путь инфицирования эмбриона (плода), преобладающий в I триместре беременности, обусловлен условно-патогенными бактериями, а также микоплазмами, хламидиями, грибами рода Candida, вирусом простого герпеса. Предрасполагающими факторами к развитию воспалительного процесса могут явиться истмико-цервикальная недостаточность, частичный разрыв плодных оболочек и проведение некоторых инвазивных манипуляций с целью оценки состояния эмбриона (плода): биопсия хориона, амниоцентез и др.

Микроорганизмы проникают в полость матки из нижерасположенных отделов репродуктивной системы, инфицируя околоплодные воды, независимо от того, нарушена их целостность или нет. Плод заглатывает амниотическую жидкость или же инфекция распространяется по околоплодным оболочкам и далее к плоду, вызывая поражение легких, пищеварительного тракта и кожи, что в свою очередь может явиться причиной антенатальной смерти плода. Характер и распределение воспалительных поражений органов определяется главным образом интенсивным обменом инфицированных околоплодных вод с дыхательной, мочевыделительной системами плода, а также его желудочно-кишечным трактом.

Нисходящий путь инфицирования, как правило, начинается из хронических очагов воспаления в маточных трубах и яичниках и чаще обусловлен гонорейной и хламидийной инфекцией. Воспалительные процессы в придатках матки способствуют инфицированию краевых синусов плаценты с развитием плацентарного хорионамнионита, что приводит к смешанному типу поражения органов плода и его антенатальной смерти.

Внутриутробная смерть плода может быть связана не только с прямым повреждающим действием инфекционного агента, но и неадекватным развитием иммунных реакций в ткани плаценты.

Известно, что регуляция иммунного ответа осуществляется преимущественно Т-хелперами, или лимфоцитами CD4. Выделяют две субстанции этих клеток - Тх типа 1 и Тх типа 2. Они различаются по секретируемым цитокинам. ТХ1 секретируют интерферон γ, ИЛ-2 и β-ФНО, а ТХ2 - ИЛ-4, -5 и -10. α-ФНО секретируют обе субпопуляции клеток, но преимущественно ТХ1. Цитокины - посредники в развитии воспалительных и иммунных реакций в системе мать - плацента - плод. Цитокины, секретируемые Тх, по механизму обратной связи регулируют функцию этих клеток. Установлено, что ТХ2, обеспечивающий преимущественно гуморальные реакции иммунитета, благоприятствует физиологическому течению беременности. ТХ1, напротив, стимулирует клеточное звено иммунитета и может оказать абортивное действие.

В эндометрии и децидуальной оболочке присутствует огромное количество клеток иммунной системы, все они способны секретировать цитокины. Нарушение и прекращение развития беременности может происходить в результате нарушенного иммунного ответа на антигены. В результате этого мишенью клеточного звена иммунитета становится плодное яйцо. Антигенами, активирующими макрофаги и лимфоциты, являются, вероятнее всего, антигены трофобласта. Это подтверждается тем, что основные цитокины, секретируемые ТХ1, подавляют развитие эмбриона, а также пролиферацию и нормальное развитие трофобласта. Они влияют на эмбрион как прямо, так и опосредованно в зависимости от интенсивности секреции и дифференцировки ткани-мишени.

Иммунная система может приводить к потере плода через активацию NK-клеток и макрофагов. NK-клетки принимают непосредственное участие в лизисе трофобласта. Активация макрофагов способствует усилению продукции и секреции цитокинов, оказывающих действие на эффекторные клетки, в том числе NK-клетки. Цитокиновый каскад может быть запущен не только инфекционным агентом, но и эндогенными причинами (гипоксия, гормоны и др.).

Хромосомные аномалии у партнеров, пожалуй, единственная не вызывающая сомнений причина неразвивающейся беременности. Смерть эмбриона может быть обусловлена патологическим развитием зиготы, эмбриона, плода или структурными нарушениями в генетической программе развития плаценты. В наблюдениях спонтанных выкидышей, обусловленных хромосомной патологией, весьма характерны различные нарушения развития эмбриона вплоть до его полного отсутствия.

Особая роль в этиологии неразвивающейся беременности принадлежит хромосомным аберрациям. Основное число эмбрионов с аберрантным кариотипом умирают в первые недели беременности. Так, в первые 6-7 нед беременности аномальный кариотип имеют 60-75 % абортусов, в 12-47 нед-20-25%, 17-28 нед -только 2-7 %. Среди хромосомных аббераций у абортусов 45-55 % составляют аутосомные трисомии, 20-30 % - моносомия 45X0, 15-20 % -триплоидия и 5 % - тетраплоидия.

Аутосомная трисомия ответственна более чем за половину патологических кариотипов. При этом, как правило, эмбрион отсутствует или имеет множественные пороки развития; хорионическая полость пустая и маленькая. Большинство аутосомных трисомий являются результатом отсутствия расхождения хромосом во время первого митотического деления овоцита, причем частота этого явления возрастает с возрастом матери. Следует отметить, что возраст матери не имеет решающего значения для других хромосомных аномалий, являющихся причиной остановки развития беременности.

В 20-25 % наблюдений с патологией кариотипа имеет место моносомия. Моносомия X вызывает аплазию эмбриона, от которого нередко сохраняется лишь остаток пуповинного тяжа или же сохранившийся эмбрион находится в состоянии выраженной водянки. При моносомии 98 % беременностей заканчиваются выкидышем и только 2% - родами ребенка с синдромом Тернера.

Триплоидия и тетраплоидия встречаются с умеренной частотой, но те случаи триплоидии, при которых имеет место двойной родительский компонент, обычно приводят к частичному пузырному заносу, клинически проявляющему себя в более поздние сроки беременности.

Важной структурной патологией хромосом является транслокация (2-10%), которая может передаваться одним из родителей - сбалансированным носителем. Сбалансированную (компенсированную) транслокацию следует подозревать в тех случаях, когда в анамнезе у супругов есть указания на повторные неразвивающиеся беременности или самопроизвольные выкидыши. Среди прочих видов нарушений кариотипа - различные формы мозаицизма, двойные трисомий и другая редкая патология.

Хромосомная патология человека зависит не только от интенсивности мутационного процесса, но и от эффективности отбора. С возрастом отбор ослабевает, поэтому чаще встречаются аномалии развития.

Среди всех неразвивающихся беременностей 60% обусловлены бластопатиями и связаны главным образом с хромосомными аномалиями или пороками развития, вызванными неблагоприятными внешними факторами. Бластопатии, приводящие к смерти зародыша в первые недели беременности, классифицируются следующим образом.

• Аномалии развития бластоцисты, амниотической полости и желточного мешка.
• Пустой зародышевый мешок вследствие аплазии или резорбции эмбриобласта (без амниона, амниотической ножки и желточного мешка).
• Гипоплазия амниотической полости с частичным или полным внеамниальным расположением эмбриона в целоме.
• Аплазия, гипоплазия или кальцификация желточного мешка.
• Двойниковые пороки: торакопаги, ишиопаги и т. д.
• Неуточненные ранние бластопатии: аномальная бластоциста, полная топографическая инверсия эмбриобласта.

Наиболее частыми формами с грубой хромосомной патологией являются пустые зародышевые мешки, встречающиеся в 14,9 % наблюдений. Пустые мешки относят к порокам развития и выделяют следующие разновидности.

• С резко гипоплазированной амниотической полостью (при наличии желточного мешка или без него).
• С отсутствием эмбриона, пуповины и желточного мешка.
• С наличием амниотической оболочки, пуповины и желточного мешка (встречается в 80 % случаев).

В 9,3 % наблюдений имеют место изменения, затрагивающие весь эмбрион и тем самым приводящие к его смерти.

Эмбриопатии чаще проявляются врожденными пороками, обычно в виде грубых нарушений развития эмбриона. Однако часть эмбриопатии также может вызвать внутриутробную смерть эмбриона (плода).

В числе причин неразвивающейся беременности следует выделить эндокринные факторы - нарушение образования и гипофункцию желтого тела, связанную с дефицитом прогестерона и слабой децидуализацией стромы эндометрия. Неполная или слабая инвазия цитотрофобласта в прилежащий эндометрий способствует уменьшению числа и объема гестационных изменений маточно-плацентарных артерий и снижению маточно-плацентарного кровообращения. Следствием этого может явиться смерть эмбриона и отслойка трофобласта.

Недостаточность первой волны инвазии цитотрофобласта нередко сочетается с хромосомными аномалиями, что является следствием дефекта ответственного за этот процесс гена либо нарушения общей генетической программы развития эмбриона и плаценты.

Не при всех эндокринных заболеваниях наблюдается внутриутробная смерть эмбриона (плода). Гиперандрогения (синдром Штейна - Левенталя, адреногенитальный синдром), гипо- и гиперфункция щитовидной железы способствуют недостаточной подготовке эндометрия к беременности и неполноценной имплантации плодного яйца, что требует проведения специфической гормональной коррекции. Нередко смерть эмбриона (плода) возникает при наличии сахарного диабета у матери, что диктует необходимость подготовки к планируемой беременности.

Аутоиммунный фактор. Одним из вариантов аутоиммунных нарушений является АФС.

Антифосфолипидные антитела изменяют адгезивные характеристики предымплантационной морулы (заряд); усиливают протромботические механизмы и десинхронизируют процессы фибринолиза и фибринообразования, что приводит к дефектам имплантации и снижению глубины децидуальной инвазии трофобласта. Антифосфолипидные антитела напрямую взаимодействуют с синцитиотрофобластом и цитотрофобластом и ингибируют межклеточное слияние клеток трофобласта. Кроме того, антифосфолипидные антитела подавляют продукцию ХГ и усиливают тромботические тенденции за счет предоставления матриц для реакций свертывания.

При аутоиммунных заболеваниях отмечаются тяжелые реологические нарушения, приводящие к образованию ретроплацентарной гематомы и блокаде маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения. Из-за тромбоэмболических повреждений трофобласта и плаценты вследствие повреждения клеток эндотелия сосудов и тромбоцитов возможна смерть эмбриона (плода).

Согласно литературным данным, без проведения лечения смерть эмбриона/плода наблюдается у 90-95 % женщин, имеющих антифосфолипидные антитела.

Другие факторы, приводящие к внутриутробной смерти эмбриона (плода). Лишь 10 % случаев раннего прерывания беременности связаны с заболеваниями матери, например с острой инфекцией. Чаще хронические инфекционные заболевания матери не ведут к внутриутробной смерти плода, но вызывают фетопатии, способствующие внутриутробной смерти под влиянием других факторов. Весьма наглядным в этом плане примером являются пороки сердца.

Если оценивать чувствительность эмбриона и плода к повреждающим факторам, то можно сказать, что чем меньше срок беременности, тем эта чувствительность выше. Однако она уменьшается неравномерно на протяжении внутриутробного развития. Выделяют так называемые критические периоды в течение беременности, когда плодное яйцо, эмбрион, плод особенно чувствительны к неблагоприятным факторам: период имплантации (7-12-й день), период эмбриогенеза (3-8 нед), период формирования плаценты (до 12 нед), период формирования важнейших функциональных систем плода (20-24 нед).

Патогенез (что происходит?) во время Неразвивающейся беременности:

Основным патогенетическим моментом неразвивающейся беременности является остановка в первую очередь ФПК при продолжающемся маточно-плацентарном кровообращении. Выделяют следующие патоморфологические процессы, характерные для неразвивающейся беременности.

• Снижение и прекращение эмбриохориального кровообращения в сочетании с инволюционными изменениями ворсин хориона. Пограничным состоянием между нарушенной и неразвивающейся беременностью считается отсутствие эритроцитов в просвете отдельно сохранившихся сосудов. Это свидетельствует о несомненной смерти эмбриона и полном прекращении метаболических процессов, необходимых для развития беременности.
• Прекращение МПК на фоне инволюционных изменений децидуальной ткани.
• Перифокальная лейкоцитарно-фибринозная экссудативная реакция эндометрия, вызванная присутствием погибших элементов плодного яйца в полости матки. Ее особенностью является выраженный фибринозный компонент, благодаря которому происходит биологическая "консервация" эмбриотрофобластических остатков.

При неразвивающейся беременности может иметь место феномен "обратного развития эндометрия", связанный с длительной персистенцией желтого тела яичника в условиях постепенно угасающей гормональной активности умершего плода.

Эндометрий, прилежащий к зоне расположения регрессирующего плодного пузыря, некоторое время может сохранять децидуальную трансформацию, но на большем протяжении имеет нефункционирующий или гипопластичный вид. При полном регрессе желтого тела может начаться созревание очередных фолликулов в яичнике, и тогда эндометрий будет иметь признаки ранней, средней или поздней стадии фазы пролиферации. О длительной персистенции неразвивающейся беременности свидетельствуют признаки железисто-кистозной гиперплазии эндометрия.

После смерти эмбриона и остановки ФПК стенки сосудов спадаются, в просвете капилляров ворсин обнаруживаются эритроциты, отмечается гидропический отек (вторичный) и фиброз стромы ворсин. Если в сосудах ворсин отсутствуют эритроциты, то можно предположить, что остановка эмбриоплацентарного кровообращения наступила до 4-5 нед гестации; если преобладают ядерные эритроциты, то смерть эмбриона произошла в период желточного кровообращения (5-9-я неделя беременности). Наличие безъядерных эритроцитов свидетельствует о нарушении развития эмбриона уже в более поздние сроки гестации.

Симптомы Неразвивающейся беременности:

Клиническим признаком неразвивающейся беременности является стертая картина субъективных проявлений нарушения беременности на фоне стабилизации размеров матки и их несоответствия сроку гравидарной аменореи. Матка может иметь нормальные размеры, может быть уменьшена, может быть даже увеличена в случае наличия в полости гематомы.

При этом, как правило, ХГ в крови женщины находится на предельно низком уровне или даже полностью отсутствует. Постепенно исчезают субъективные признаки беременности (хотя какое-то время после смерти эмбриона или плода пациентка может ощущать себя беременной), периодически отмечаются мажущие кровянистые выделения из половых путей, боли в животе спастического характера.

Диагностика Неразвивающейся беременности:

Диагноз неразвивающейся беременности устанавливают на основании данных ультразвукового сканирования при отсутствии сердцебиения плода. При УЗИ определяется несколько вариантов неразвивающейся беременности.

Наиболее часто встречается анэмбриония, т. е. отсутствие эмбриона в полости плодного яйца после 7 нед беременности. Плодное яйцо меньшего размера, чем положено по предполагаемому гестационному возрасту, децидуальная оболочка имеет прерывистый контур, эмбрион не визуализируется или же плодное яйцо по размерам соответствует сроку гестации, эмбрион может визуализироваться, но очень маленьких размеров и без сердцебиения. Нередко имеет место ретрохориальная гематома. Если исследование проводится в сроки до 8 нед беременности, то необходимо повторить его через 7 дней.

Другая эхографическая картина неразвивающейся беременности - "замерший плод", при котором визуализируется плодное яйцо и эмбрион обычной формы и размеров без признаков жизнедеятельности плода. Как правило, такие признаки характерны для недавней смерти эмбриона, что может еще не сопровождаться клиническими признаками угрозы прерывания.

При более длительном пребывании погибшего эмбриона в матке визуализация эмбриона невозможна, признаки его жизнедеятельности отсутствуют. Размеры матки отстают от срока беременности, структура плодного яйца резко изменена - отмечается деформация, нечеткие контуры и форма плодного яйца, наличие множественных перетяжек и отдельных разрозненных эхоструктур.

Особенное значение имеет установление варианта эхографической картины неразвивающейся беременности, когда у нормального плода может отмечаться преходящая брадикардия или синкопальное отсутствие сердцебиения, поэтому необходимо наблюдение в течение нескольких минут. Другими признаками смерти плода являются выраженное маловодие, а также повреждение костей черепа с захождением костных отломков один за другой.

При УЗИ можно выявить особую форму неразвивающейся беременности - многоплодие в ранние сроки. Нередко у таких женщин отмечается резорбция одного из эмбрионов при нормальном развитии другого. Чаще регресс плодного яйца происходит по типу анэмбрионии, реже-по типу внутриутробной смерти одного из плодов (при дихориальной двойне).

Дифференциальный диагноз неразвивающейся беременности следует проводить с начавшимся самопроизвольным выкидышем и трофобластической болезнью.

Исход неразвивающейся беременности. Смерть эмбриона (плода) не всегда сопровождается быстрым самопроизвольным изгнанием из матки. Отсутствие каких-либо пролиферативных и метаболических процессов со стороны клеточно-тканевых элементов плодного пузыря в связи с их далеко зашедшими дистрофическими и некробиотическими изменениями усугубляется ареактивностью матки, которая не отторгает мертвый плод. Часто наблюдаются случаи, когда погибшее плодное яйцо задерживается в матке на неопределенно долгое время.

На сегодняшний день недостаточно ясны причины столь длительной пролонгации неразвивающейся беременности и факторы, обусловливающие патологическую инертность матки. По-видимому, ареактивность матки может быть связана со следующими факторами.

• Глубокая инвазия ворсин хориона, обеспечивающая плотное прикрепление или истинное приращение формирующейся плаценты за счет:
  • повышенной пролиферативной активности инвазивного хориона в зоне плацентарной площадки;
  • исходной структурно-функциональной неполноценности эндометрия в зоне имплантации в связи с предшествующими выскабливаниями матки;
  • имплантации плодного яйца в местах незавершенной гравидарной трансформации слизистой оболочки матки.
• Неполноценность реакций иммуноклеточного отторжения погибшего плодного пузыря. Развертывается каскад иммуноклеточных реакций, нацеленных на отторжение "аллогенного трансплантата", утратившего в связи со своей гибелью все иммуноблокирующие факторы. При определенной генетической идентичности супругов (родственный брак) биологическая совместимость матери и плода может быть настолько близкой, что обусловливает состояние иммунологической ареактивности матки по отношению к погибшему зародышу.
• Ареактивность матки. Сократительная гипофункция миометрия может быть обусловлена:
  • биохимическими дефектами в системе ферментативно-белкового метаболизма;
  • хроническими воспалительными процессами в матке, когда не образуются рецепторы к сокращающим веществам;
  • отсутствием гормональной поддержки со стороны мертвого плода и неразвивающейся плаценты.

Чаще всего происходит постепенное отторжение погибшего плодного яйца с помощью фибринозно-лейкоцитарной экссудативной реакции в ответ на некротизированную ткань. В ходе этого процесса наряду с фибрином и лейкоцитами из сосудов эндометрия выделяются трофобластические, тромбопластические субстанции, эритроциты, что ведет к постоянным мажущим кровянистым выделениям из матки. Тело матки становится мягким, тонус миометрия исчезает, шейка приоткрывается. Все признаки беременности (цианоз влагалища, шейки матки) исчезают.

При длительном (2-4 нед и более) нахождении мертвого эмбриона в матке возникают аутолиз, поступление тромбопластических субстанций в кровоток пациентки и развивается ДВС-синдром. Все это является риском развития тяжелого коагулопатического кровотечения при попытке прерывания беременности. Наиболее неблагоприятные условия маточного гемостаза имеют место у пациенток, у которых фазовые гемокоагуляционные изменения находятся в состоянии гипокоагуляции и выражена гипотония миометрия.

Трудности, возникающие при удалении мертвого плода, могут быть обусловлены предлежанием хориона, плаценты, расположенных в области внутреннего зева матки. Перед выскабливанием матки необходимо исследовать состояние системы гемостаза (развернутая коагулограмма). При выявленных нарушениях (гиперагрегация, гиперкоагуляция, ДВС-синдром) необходима корригирующая терапия (свежезамороженная плазма, ХАЕС-стерил и другие компоненты). Купированию гемостазиологических нарушений на уровне сосудисто-тромбоцитарного звена способствует применение дицинона и АТФ. В послеоперационном периоде показана антиагрегантная и антикоагулянтная терапия (трентал, курантил, фраксипарин). Энергетический потенциал матки восстанавливают назначением глюкозы, витаминов, хлорида кальция в сочетании со спазмолитическими препаратами.

Лечение Неразвивающейся беременности:

Задержка мертвого эмбриона в полости матки представляет угрозу не только здоровью, но и жизни женщины и поэтому требует активной тактики. Как только установлен диагноз неразвивающейся беременности, длительное консервативное ведение пациентки рискованно.

После тщательного обследования и соответствующей подготовки женщины (проведение лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение риска развития возможных

осложнений) необходимо прерывание неразвивающейся беременности.

В I триместре беременности:

• Расширение шейки матки и вакуумная аспирация.
• Подготовка шейки матки с помощью простагландинов или гидрофильных расширителей и вакуумная аспирация.
• Использование антипрогестагенов в сочетании с простагландинами.

Во II триместре беременности:

• Расширение шейки матки и эвакуация продуктов зачатия с предшествующей подготовкой шейки матки.
• Терапевтический аборт при помощи внутри- и экстраамниотического введения простагландинов или гипертонических агентов.
• Применение антипрогестагена в сочетании с простагландином.
• Изолированное применение простагландинов.

Непосредственно в ходе проведения аборта или сразу после его завершения необходимо проведение ультразвукового сканирования, чтобы убедиться в полном удалении частей плода и плаценты.

После удаления плодного яйца при неразвивающейся беременности независимо от выбранного метода прерывания целесообразно проведение комплексного противовоспалительного лечения, включая специфическую антибактериальную, иммунокорригирующую и общеукрепляющую терапию.

Каждый случай неразвивающейся беременности требует углубленного обследования в отношении генетической, эндокринной, иммунной и инфекционной патологии.

Тактика ведения пациенток с неразвивающейся беременностью в анамнезе следующая.

• Выявление патогенетических факторов смерти эмбриона (плода).
• Устранение или ослабление действия выявленных факторов вне и во время беременности:
  • скрининговое обследование пациенток, планирующих беременность, а также женщин в ранние сроки гестации на урогенитальную инфекцию;
  • медико-генетическое консультирование с целью выявления групп высокого риска по врожденной и наследственной патологии;
  • дифференцированная индивидуально подобранная гормональная терапия при эндокринном генезе неразвивающейся беременности;
  • определение аутоиммунных нарушений (определение волчаночного антикоагулянта, анти-ХГ, антикардиолипиновых антител и др.) и индивидуальный подбор антиагрегантов и/или антикоагулянтов и глюкокортикоидов под контролем гемостазиограмм.
• Нормализация психического состояния женщины (седативные средства, пропаганда здорового образа жизни).

Тактика ведения пациенток при последующей беременности следующая.

• Скрининг с помощью неинвазивных методов: ультразвукового исследования, анализа маркерных сывороточных белков α-фетопротеина, хорионического гонадотропина в крови в наиболее информативные сроки.
• По показаниям - инвазивная пренатальная диагностика определения хромосомных и ряда моногенных заболеваний плода.
• Проведение лечебно-профилактических мероприятий, направленных на:
  • ликвидацию инфекционного процесса, проведение специфической противовоспалительной терапии в сочетании с иммунокорректорами;
  • подавление продукции аутоантител - внутривенное капельное введение гаммаиммуноглобулина по 25 мл через день № 3;
  • устранение гемостазиологических нарушений - антиагреганты, антикоагулянты прямого действия.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Неразвивающаяся беременность:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Неразвивающейся беременности, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Беременность, роды и послеродовой период:

Акушерский перитонит в послеродовой период

Анемия беременных

Аутоиммунный тиреоидит при беременности

Быстрые и стремительные роды

Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке

Ветряная оспа и опоясывающий герпес у беременных

ВИЧ-инфекция у беременных

Внематочная беременность

Вторичная слабость родовой деятельности

Вторичный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) у беременных

Генитальный герпес у беременных

Гепатит D у беременных

Гепатит G у беременных

Гепатит А у беременных

Гепатит В у беременных

Гепатит Е у беременных

Гепатит С у беременных

Гипокортицизм у беременных

Гипотиреоз при беременности

Глубокий флеботромбоз при беременности

Дискоординация родовой деятельности (гипертоническая дисфункция, некоординированные схватки)

Дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром) и беременность

Неразвивающаяся беременность - комплекс патологических симптомов, включающих внутриутробную гибель плода (эмбриона), патологическую инертность миометрия и нарушения системы гемостаза.

СИНОНИМЫ

Замершая беременность, несостоявшийся выкидыш, missed abortion.

КОД ПО МКБ-10
O02.1 Несостоявшийся выкидыш.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота невынашивания беременности в популяции составляет 20%. В структуре невынашивания частота привычного выкидыша колеблется от 5% до 20%, а неразвивающейся беременности - 45–88,6% от числа самопроизвольных выкидышей на ранних сроках

ПРОФИЛАКТИКА ЗАМЕРШЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Профилактика состоит в коррекции нарушений иммунореактивности организма по данным ЭЛИП-Теста, восстановлении эубиоза влагалищной микрофлоры.

При гипореактивном состоянии организма лечение хронического воспаления проводят по традиционным схемам: повышение иммунореактивности (продигиозан), назначение иммуномодуляторов и индукторов интерферона.

При гиперреактивном состоянии назначают иммуномодуляторы и плазмаферез.

С целью нормализации гипоталамо-гипофизарнояичниковой системы, восстановления гормонорецепции повреждённого эндометрия целесообразно проведение гормонокоррегирующей терапии. Рекомендуют назначение микродоз комбинированных оральных контрацептивов с первого дня прерывания беременности в течение 6 мес.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По результатам УЗИ выделяют два типа неразвивающейся беременности: анэмбриония (рис. 24-1) и гибель эмбриона (плода) (рис. 24-2).

Эхографически различают анэмбрионию I и II типа. При I типе анэмбрионии зародыш не визуализируется, величина среднего диаметра плодного яйца не превышает 2,0–2,5 см, размеры матки соответствуют 5–7-й неделе беременности. Решающее диагностическое значение имеет отставание размеров матки и плодного яйца от срока беременности, прекращение их роста при динамическом наблюдении.

Рис. 24-1. Неразвивающаяся беременность по типу анэмбрионии.

Рис. 24-2. Неразвивающаяся беременность по типу гибели эмбриона.

При II типе анэмбрионии, несмотря на отсутствие эмбриона или визуализацию его остатков (обычно в виде позвоночного сгиба), плодное яйцо растёт с нормальной скоростью. К 10–11-й неделе беременности диаметр плодного яйца достигает 4,5–5,5 см. При II типе анэмбрионии чётко не выявляется закладка ворсинчатого хориона, в норме определяемая уже с 8-й недели беременности.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ЗАМЕРШЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Неразвивающаяся беременность - полиэтиологическое осложнение беременности, наиболее частой причиной является хронический эндометрит с персистенцией условнопатогенных микроорганизмов и/или вирусов. Известно, что при первичном инфицировании на ранних сроках беременности возможны повреждения эмбриона, несовместимые с жизнью, приводящие к спорадическому самопроизвольному выкидышу. У большинства женщин с замершей беременностью и хроническим эндометритом отмечают превалирование в эндометрии двух-трёх и более видов облигатных анаэробных микроорганизмов и вирусов. Но возможны и другие факторы, способствующие неразвивающейся беременности:

· анатомические аномалии;

· хромосомные дефекты;

· нарушения свертывающей системы крови.

В настоящее время наибольший интерес вызывают генетические, иммунные, тромбофилические факторы, являющиеся наименее изученными. Тромбо-филические факторы генетически детерминированы.

Плодное яйцо с материнским организмом - функционально единая гормональная система. Доказана способность плода принимать активное участие в синтезе и метаболизме прогестерона. При угрожающем невынашивании данные процессы нарушаются. Дефицит прогестерона приводит к патологии децидуализации стромы эндометрия, слабой инвазии цитотрофобласта и, как следствие, к снижению маточноплацентарного кровообращения. При невынашивании по типу замершей беременности происходит прекращение фетального метаболизма прогестерона - важный отличительный признак замершей беременности от самопроизвольного прерывания беременности.

К генетическим факторам относят хромосомные аномалии эмбриона или плода, образовавшиеся при слиянии двух родительских клеток с наличием точечных мутаций в хромосомном наборе. При исследовании материала выкидышей большинство обнаруженных хромосомных нарушений - количественные (95%).

Чем меньше срок беременности на момент гибели плодного яйца, тем выше частота хромосомных аберраций. При наличии хромосомных аберраций эмбриогенез невозможен или резко нарушен на ранних стадиях. Предполагают связь нарушений развития при хромосомных аберрациях с пониженной способностью клеток к делению. При этом возникает резкая десинхронизация процессов развития зародыша, развития плаценты, индукции дифференцировки и миграции клеток.

Причины количественных хромосомных аберраций.

· Сбои мейотического деления: случаи нерасхождения парных хромосом, это приводит к появлению моносомии или трисомии. Нерасхождение хромосом в яйцеклетках и сперматозоидах может произойти в любом периоде мейотического деления.

· Сбои, возникающие при оплодотворении: случаи оплодотворения яйцеклетки двумя сперматозоидами (диспермия), в результате возникает триплоидный зародыш.

· Сбои, возникающие во время первых митотических делений: полная тетраплоидия, возникающая при первом делении митоза, приводит к удвоению хромосом и отсутствию разделения цитоплазмы. Мозаики возникают в случае подобных сбоев на этапе последующих делений.

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущее место в этиологии замершей беременности занимает персистирующая вируснобактериальная инфекция. В основе патогенеза развития замершей беременности лежит хронический эндометрит. При острой или хронической вирусной инфекции в организме активируется местный и общий иммунитет. Повышенный синтез повреждающих цитокинов, снижение синтеза ростовых факторов способствует аномальной инвазии и повреждению трофобласта на ранних сроках беременности. Некоторые вирусы, например вирус папилломы человека (ВПЧ), ЦМВ, поражают трофобласт и эндотелий сосудов, вызывая усиление выработки протромбиназы, способствующих дальнейшему разрушению эндотелия. Одновременно нарушаются защитные механизмы, способствующие сохранению беременности: снижается экспрессия HLA-- трофобластом, снижается секреция ростовых факторов, не происходит активации TH-2-пути дифференцировки лимфоцитов. Исследование видового и количественного составов микроценоза влагалища и цервикального канала выявило связь дисбиотического состояния данных микроэкосистем с персистенцией условно-патогенных микроорганизмов в эндометрии. Вирусные заболевания женских половых органов, формирующиеся на фоне иммунодефицитных состояний, способствуют развитию осложнений при вторичных иммунодефицитах. Именно поэтому наличие хронической вирусной инфекции считают важным провоцирующим фактором развития хронического эндометрита.

Основной причиной хронического течения воспалительного процесса считают неадекватность проводимого антибактериального лечения ввиду изменившейся в последние годы этиологической структуры инфекционной заболеваемости.

Воспалительный процесс может развиться в результате активизации нормальной микрофлоры влагалища, например, при ослаблении общего или местного иммунитета.

Важную роль в патогенезе замершей беременности отводят системе цитокинов. При избыточном отложении циркулирующих иммунных комплексов в тканях возникают иммунопатологические процессы, сопровождаемые выраженными нарушениями в микроциркуляторном русле. У пациенток с неразвивающейся беременностью наблюдают недостаточность деятельности лимфоцитов и нарушение баланса выработанных ими цитокинов. Сдвиг баланса приводит к повышению продукции провоспалительных цитокинов, избыточно выраженных проявлений воспалительного процесса, даже при персистенции инфекционного агента. Это нарушает взаимодействие клеток, в результате - имплантация становится неполноценной, глубина внедрения недостаточной или чрезмерной.

Частота структурных хромосомных аберраций в материале выкидышей достигает 80%. Приблизительно половина случаев данных аномалий наследована от родителей, другая половина случаев возникла de novo.

Наибольшее значение для процесса имплантации имеет интегриновый гетеродимер a-V;b-3, появляющийся на 20-й день менструального цикла и открывающий «окно имплантации». Появление гетеродимера a-V;b-3 обусловлено активацией факторов роста HB-E- F (heparin-bindin- - rowth factor) и E- F (epidermal - rowth factor). Соединение гетеродимера a-V;b-3 с лигандом остеопонтином свидетельствует о начале взаимодействия эмбриона и эндометрия, т.е. начало инвазии. Прогестерон стимулирует синтез остеопонтина и выработку эндометриального кальцитонина, повышающего внутриклеточное содержание ионов кальция. Кальций потенцирует адгезию трофобласта к эндометрию, перераспределяя белковые молекулы рецепторов и их лиганды. При замершей беременности происходит нарушение структуры эндометрия - изменяется соотношение компонентов внеклеточного матрикса (коллагенов разных типов).

Следствие Лейденской мутации - нарушение функционирования системы протеина С, представляющей важнейший естественный антикоагулянтный путь: протеин C, инактивируя фактор Va, не влияет на него; активированный фактор V, соединяясь с фактором Ха на фосфолипидной поверхности, ускоряет реакцию образования тромбина в десятки тысяч раз, это ведёт к развитию тромбофилии. При АФС в организме матери вырабатываются и циркулируют в крови АТ (I- A, I- - , I- M) к фосфолипидам клеточных мембран тромбоцитов, в результате возникает дисбаланс противосвёртывающей системы крови.

Основные проявления АФС:
· артериальные и венозные тромбозы;
· невынашивание беременности;
· бесплодие.

Механизмы тромбофилии при АФС:
· нарушение соотношения простациклин–тромбоксан А2;
· изменение содержания и активности антитромбина III;
· экспрессия эндотелиальных прокоагулянтов (тканевого фактора, фактора Виллебранда, фактора активации тромбоцитов);
· нарушение активации протеина С и развитие к нему резистентности.

Задержка неразвивающегося плодного яйца или погибшего плода в матке влия-ет на материнский организм.

Всасывание продуктов аутолиза тканей плодного яйца в кровоток матери (за счёт повышенной проницаемости плодных оболочек) нарушает внутрисосудистые условия гемостаза. Длительное пребывание мёртвого плодного яйца в матке значительно снижает гемокоагуляционную активность тканевых и сосудистых факторов плаценты, это вызвано дегенеративными изменениями в плацентарной ткани. Продолжительное воздействие продуктов аутолиза на матку снижает сократительную способность миометрия.

Инертность матки при НБ объясняют нарушением в системе «мать-плацента-плод». Матка лишена универсального ингибиторара запуска сократительной деятельности и элиминации беременности - плодового эндокринного фактора.

Угнетение сократительной функции матки при данной патологии сопряжено с регрессивными изменениями функциональной биоэнергетики миометрия из-за отсутствия гормонального подкрепления со стороны плода. В классической гормональной цепи родовозбуждения выпадают ключевые фетальные звенья - окситоцин, ДГЭАС, кортизол.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ЗАМЕРШЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Клиническая картина несостоявшегося выкидыша имеет характерные особенности. У больной исчезают субъективные признаки беременности, молочные железы уменьшаются в размерах и становятся мягкими. Менструация не восстанавливается. В ожидаемый срок не отмечают шевеление плода. Однако если движения плода появились, то они прекращаются.

При задержке мёртвого плода в матке свыше 3–4 нед 10% женщин отмечают общее недомогание, слабость, головокружение, повышение температуры тела. Исчезновение тошноты, рвоты, слюнотечения - характерные субъективные признаки гибели плодного яйца в первые 12 нед беременности. Во второй половине беременности женщина отмечает прекращение шевеления плода. Симптом размягчения молочных желёз возникает на 3–6-е сутки после гибели плода. В молочных железах вместо молозива появляется молоко. Нагрубание молочных желёз и выделение значительного количества молозива наблюдают у женщин при гибели плода, наступившей после 25 нед развития.

Клинические признаки замершей беременности (боли, кровяные выделения из половых путей, отставание размеров матки от предполагаемого срока беременности) появляются через 2–6 нед после прекращения развития эмбриона. Стадии прерывания неразвивающейся беременности соответствуют стадиям самопроизвольного аборта:
· угрожающий выкидыш;
· начавшийся выкидыш;
· аборт в ходу;
· неполный аборт.

Полный аборт при замершей беременности в силу патогенетических причин не выделяют.

ДИАГНОСТИКА ЗАМЕРШЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Ранняя диагностика неразвивающейся беременности имеет важное практическое значение, поскольку она способствует сокращению сроков обследования пациенток и уменьшению риска возникновения осложнений, связанных с длительным пребыванием погибшего плодного яйца в полости матки. Диагноз неразвивающаяся беременность устанавливают на основании данных эхографического исследования, выявляя отсутствие эмбриона в полости плодного яйца после 7 нед беременности или отсутствие сердцебиения эмбриона.

АНАМНЕЗ

Выявляют факторы риска хронического эндометрита: наличие двух и более медицинских абортов в анамнезе; сексуально-трансмиссивные заболевания, воспалительные заболевания половых органов. Необходимо проведение УЗИ, анализ белков АФП, ХГЧ в наиболее информативные сроки.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Уменьшение цианоза слизистой оболочки влагалища и шейки матки происходит через 4–5 нед после гибели плода при сроке до 16 нед беременности и спустя 6–8 нед при гибели плода в более поздние сроки. Уменьшение или отставание матки от должных размеров выявляют при гибели плода до 20 нед и особенно до 12 нед. В ранние сроки беременности это происходит в результате рассасывания плодного яйца. При больших сроках - за счёт всасывания ОВ, мацерации и сморщивания плода. Изменение консистенции матки, её уплотнение или размягчение не считают надежным симптомом замершей беременности. Раскрытие цервикального канала у нерожавших на 1–1,5 см, а у рожавших - на 3 см и более наблюдают при задержке мёртвого плода в полости матки от 12 до 20 нед. В случае гибели плода при сроке более 14 нед и нахождении его в полости матки более 4 нед при осмотре матки с помощью зеркал обнаруживают выделение из цервикального канала густой слизи коричневого цвета. При вскрытии плодного пузыря изливаются ОВ коричневого цвета. Если гибель плода наступила после 30 нед и он находился в матке более 2 нед, при использовании третьего приёма наружного акушерского исследования определяют крепитацию, возникающую вследствие трения костей черепа между собой.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Наиболее информативным методом диагностики неразвивающейся беременности считают УЗИ, позволяющее выявить замершую беременность задолго до появления клинических симптомов. При анэмбрионии обнаруживают «пустое» плодное яйцо, его диаметр не превышает 2,0– 2,5 см, а размеры матки соответствуют 5–7 нед. беременности (I тип анэмбрионии), отсутствие эмбриона или визуализацию его остатков, учитывая нормальную скорость роста плодного яйца с 10–11 нед беременности (II тип анэмбрионии).

УЗИ позволяет во II и III триместрах установить смерть плода сразу после его гибели. Признаки внутриутробной гибели плода, выявляемые на ультрасонограммах.

· Изменение головки плода.
- Черепицеобразное захождение краёв костей черепа.
- Расхождение краёв костей черепа.
- Уплощение сводов черепа.
- Асимметрия контуров черепа.
- Исчезновение контуров головки.
- Отвисание нижней челюсти.
- На 4–5-й день после гибели плода отмечают исчезновение срединных структур мозга. Важный признак длительности пребывания мёртвого плода в матке - характерные для данной патологии цифры черепного индекса (Y): отношение бипариетального размера (БПР) головки плода к лобнозатылочному размеру (ЛЗР) х 100. В норме он превышает 83. При задержке мёртвого плода в матке до 3 нед черепной индекс равен 74–64, при задержке более 3 нед - 64.

· Изменение позвоночника.
- Отклонение головки плода под углом.
- Ненормальная ротация и сгибание головки.
- Чрезмерное искривление позвоночника в виде кифоза.
- Патологическое искривление отдельных участков позвоночника в форме дуги или угла.
- Стреловидное выпрямление позвоночника и исчезновение физиологического искривления.
- Изменение костей скелета и конечностей плода.
- Изменение формы грудной клетки плода.
- «Разбрасывание» конечностей.
- Неотчетливые и расплывчатые контуры скелета плода.
- Нетипичное положение плода по отношению к центру матки.

· Другие симптомы.
- Несоответствие величины плода предполагаемому сроку беременности.
- «Венец» вокруг черепных костей.
- Тени от свободного газа в крупных сосудах, полостях сердца и черепной коробке плода.

Установлено, чем меньше срок беременности (рассматривают вторую половину беременности) к моменту гибели плода и срок пребывания его в полости матки, тем сильнее изменены отдельные части скелета. Степень трансформации не зависит от характера посмертных изменений и причины, вызвавшей гибель плода.

Диагностическое и прогностическое значение при замершей беременности имеет ультразвуковая плацентография, позволяющая определить расположение плаценты, её размеры, преждевременную отслойку отдельных участков, изменения в виде кист, инфарктов, некрозов, кальциноза и др.

При замершей беременности плацента имеет выраженное дольчатое строение за счёт повышения кальциноза наружной поверхности материнской части.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В комплексной диагностике в качестве дополнительных тестов используют определение в сыворотке крови уровней АФП, ХГЧ и трофобластического b-1-гликопротеина. При гибели плода отмечают высокое содержание АФП (в 2–4 раза выше нормативных показателей) и снижение уровня трофобластического b-1-гликопротеина (в 6–18 раз) и ХГЧ (в 3– 9 раз).

До прерывания беременности необходимо провести тщательный контроль системы гемостаза для коррекции возможных нарушений.

Иммуноферментное определение гравидарных белков в сыворотке крови

· Трофобластический b-1-гликопротеин.
- Трофобластический b-1-гликопротеин считают специфическим маркёром плодовой части плаценты, его синтезируют клетки цитотрофобласта и синцитиотрофобласта. Трофобластический b-1-гликопротеин обладает функ- цией транспортного белка и выраженными иммуносупрессивными свойствами. Обнаружение трофобластического b-1- гликопротеина в сыворотке беременных возможно на 7–14-й день после овуляции. При неосложнённой беременности концентрация трофобластического b-1-гликопротеина в сыворотке крови возрастает с 10,4±1,1 мкг/мл в 6–12 нед до 281,1±4,8 мкг/мл в 33–40 нед. Снижение уровня трофобластического b-1-гликопротеина происходит сразу после гибели плодного яйца. Резкое снижение (в 4,3–8,6 раза) отмечают у беременных после 3 нед пребывания погибшего плода в матке.

· Плацентоспецифический a-1-микроглобулин.
- Плацентоспецифический a-1-микроглобулин секретирует децидуальная оболочка, его считают специфическим маркёром материнской части плаценты. При увеличении срока беременности концентрация a-1-микроглобулина постепенно возрастает с 21–25 нед беременности (81,35±14,31 нг/мл), к 31–35 нед снижается (60,13±9,91 нг/мл) и в последующем достигает максимальных значений к 40 нед беременности (111,19±6,13 нг/мл). У женщин с замершей беременностью концентрация белка в сыворотке крови в 2,5 раза превышает норму. Появление высокого уровня сывороточного a-1-микроглобулина связано с деструктивным процессом в материнской (децидуальной) части плаценты, это объясняет увеличение уровня белка в плазме крови.

· АФП.
- Определение АФП играет незначительную роль в диагностике неразвивающейся беременности. Высокая концентрация белка в сыворотке крови указывает на внутриутробную гибель плода (эмбриона). Самый высокий сывороточный уровень эмбрионального белка отмечают через 3–4 дня после гибели плода (эмбриона). Высокое содержание АФП в крови матери (в 1,5–3 раза выше, чем во время физиологической беременности) связано с его диффузией в ОВ и кровотоком матери из погибшего эмбриона или плода.

· ХГЧ.
- ХГЧ - специфический гормон беременности, отражающий её развитие. Продукция гормона служит показателем нормальной деятельности трофобласта, критерием его функциональной активности. При физиологической беременности примитивный трофобласт начинает продуцировать ХГЧ уже через 1 день после имплантации.

Концентрация гормона достигает максимума уже в 6–10 нед нормально протекающей беременности (116,01±16,12 МЕ/мл), затем снижается и вновь увеличивается в 31–35 нед (34,91±7,36 МЕ/мл).
- Концентрация ХГЧ в сыворотке крови у больных с замершей беременностью, по сравнению с физиологической беременностью, в 6– 12 нед ниже в 8,6 раз, в 13–26 нед - в 3,3 раза, в 28–30 нед - в 2,7 раза.
- Отмечают снижение уровня ПЛ (в 1,8–2,7 раза), но в целом он остается высоким. У пациенток с неразвивающейся беременностью концентрация прогестерона в крови сохраняется на относительно высоком уровне, а содержание эстрадиола резко снижается.

Диагностическая ценность исследования повышается при повторных определениях. При цитохимическом исследовании особенность лейкоцитарной формулы у женщин с замершей беременностью - увеличение моноцитов, уменьшение базофилов и эозинофилов, увеличение СОЭ.

НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА ПРИ НЕРАЗВИВАЮЩЕЙСЯ БЕРЕМЕННОСТИ

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРОМБОГЕННОЙ АКТИВНОСТИ КРОВИ (ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ МЕХАНИЗМ ГЕМОСТАЗА)

Многие авторы считают, что кровотечения, возникающие при искусственном прерывании беременности у женщин с внутриутробной гибелью плода, обусловлены нарушением сосудистотромбоцитарного и плазменнокоагуляционного звеньев гемостаза, нарушением системы фибринолиза.

Внутрисосудистые условия гемостаза при неразвивающейся беременности изучают комплексно: биохимическими и электрокоагулографическими методами, при этом определяют время свёртывания крови, время рекальцификации плазмы, активность протромбинового комплекса, концентрацию фибриногена, фибринолитическую активность крови, ретракцию сгустка крови, оценивают хронометрическую и структурную коагуляцию.

Экспрессметод диагностики ДВС-синдрома по Е.П. Иванову

В пробирку с якорем набирают 2 мл венозной крови (рис. 24-3).

Рис. 24-3. Пробирка с якорем.

Пробирку, постоянно согревая в руке, через каждые 30 сек переворачивают. Как только кровь перестанет натекать на стенки, сгусток фиксируется на якоре, отмечают время свёртывания крови.
Норма: 5–11 мин.
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома: 2–4 мин.
Гипокоагуляция: >11 мин.
При образовании сгустка пробирку фиксируют в вертикальном положении на 1 ч.
Если из сгустка в первые 30 мин выделяется красновато-желтая прозрачная жидкость объёмом не более 1–1,2 мл, фибринолиз и ретракция нормальные. Если сыворотка не выделяется, в крови резко нарушены процессы ретракции (тромбоцитопения).
Если сгусток в первые 30 мин значительно растворился (1–2 мл) и жидкая фаза по цвету мало отличается от цвета сгустка крови, то в крови повышен фибринолиз.
При a-гипофибриногенемии и увеличении антикоагулянтных свойств крови время свёртывания значительно удлиняется (более 15 мин). Для выяснения причины данного явления к 1 мл крови прибавляют на кончике скальпеля сухой тромбопластин и 0,1 мл 10% раствора кальция хлорида, образующийся плотный сгусток свидетельствует об антикоагулянтной активации. Если кровь в пробирке не сворачивается более 1–3 мин, констатируют a - или гипофибриногенемию, реже - гипергепаринемию.

Для исключения гипергепаринемии в пробирку добавляют 0,1 мл 1% раствора протаминсульфата. Если через 1–2 мин кровь сворачивается, это свидетельствует о наличии гипокоагуляции вследствие гипергепаринемии, больному необходимо внутривенно ввести протаминсульфат (1 мл протаминсульфата нейтрализует 1000 ЕД гепарина).

Патогенетической основой профилактики коагулопатических кровотечений считают устранение непосредственной причины активации системы гемостаза (погибшее плодное яйцо), купирование тромбинемии, дефицита компонентов свёртывания крови и их ингибиторов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с начавшимся выкидышем, трофобластической болезнью, внематочной беременностью, нарушениями менструальной функции на фоне воспалительных процессов внутренних половых органов.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Консультация других специалистов необходима при наличии у пациентки экстрагенитальных заболеваний. При выраженных отклонениях гемостаза - консультация гемостазиолога.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Неразвивающаяся беременность 8 нед.

ЛЕЧЕНИЕ ЗАМЕРШЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Лечение неразвивающейся беременности заключается в эвакуации погибшего плодного яйца и назначении противовоспалительной терапии.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Цель лечения - бережная эвакуация плодного яйца, борьба с эндометритом.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализации в кратчайшие сроки подлежат все пациентки с установленной замершей беременностью.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозного лечения неразвивающейся беременности не существует.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При замершей беременности до 14–16 нед эвакуацию плодного яйца проводят одномоментно с помощью инструментального опорожнения полости матки, с расширением цервикального канала и кюретажа, или используют вакуум-аспирацию. В обоих случаях необходим гистероскопический контроль. При гистероскопии оценивают локализацию плодного яйца, состояние эндометрия, затем удаляют плодное яйцо с прицельным взятием гистологического материала из плацентарного ложа и промыванием полости матки раствором антисептика (рис. 24-4, см. цв. вклейку). По показаниям вводят антибиотики.

Рис. 24-4. Неразвивающаяся беременность в полости матки.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При прерывании неразвивающейся беременности во II триместре используют:
· интраамниальное введение путем трансцервикального или трансвагинального амниоцентеза 20% раствора натрия хлорида или ПГ;
· использование антипрогестагена в сочетании с ПГ;
· изолированное применение ПГ.

Одним из наиболее эффективных методов опорожнения матки при антенатальной гибели плода считают интраамнальное введение препаратов, запускающих родовую деятельность. Применяют введение 50 МЕ динопроста трансабдоминальным доступом. Альтернативной схемой считают трансабдоминальный амниоцентез с выведением около 10 мл вод на каждую неделю беременности и введением 20% раствора натрия хлорида из расчета 10 мл на 1 нед беременности +10% от рассчитанного объёма. Данный алгоритм применим при нормальном количестве ОВ. При многоводии рекомендуют вводить меньшее количество гипертонического раствора, по сравнению с полученным количеством вод на 10–15%. При маловодии количество вводимого раствора может превышать объём выводимой жидкости, но составлять 10 мл на каждую неделю беременности.

При вскрытии плодного пузыря данный метод целесообразен. Манипуляцию выполняют под УЗ-контролем.

Противопоказание - подозрение на спаечный процесс в малом тазу. Выскабливание полости матки после 14–16 нед при отсутствии по УЗИ остатков плодного яйца и признаков системного воспалительного ответа нецелесообразно.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Консультация специалиста необходима при развитии коагулопатических осложнений, наличии тяжёлых экстрагенитальных заболеваний.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Нетрудоспособность 10–14 дней, зависит от выраженности эндометрита и коагулопатических расстройств.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Эффективность лечения оценивают эхографически. При использовании ги--стероскопического контроля во время опорожнения полости матки, осложнения развиваются крайне редко (рис. 24-5).

Рис. 24-5. Эхографическая картина на 3 сутки после выскабливания стенок полости матки при неразвившейся беременности с гистероскопическим контролем.

Несмотря на положение матки retroflexio полость не расширена, толщина М-ЭХО 3 мм. Положение матки - anteflexio, полость расширена, М-ЭХО неоднородное, до 1,0 см.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Учитывая малосимптомность и латентность эндометрита, необходимо проведение стандартного обследования даже при отсутствии жалоб:
· микроскопическое исследование мазков;
· бактериологическое исследование;
· ПЦР диагностика ИППП;
· исследование уровня гормонов;
· определение иммунореактивности организма;
· определение гемостазиограммы;
· УЗИ органов малого таза.

ПРОГНОЗ

При проведении реабилитационной терапии в послеоперационном периоде беременность наступает приблизительно в 85% случаев, роды - в 70% случаев. Без восстановительной терапии - в 83 и 18% соответственно.

Нарушение маточного кровотока при беременности – это серьезная проблема, которая может стать причиной возникновения различных осложнений в процессе внутриутробного развития плода. В настоящее время оценка данного показателя входит в общепринятые стандарты ведения женщин, ожидающих ребенка.

При отсутствии патологий девушкам обязательно проводится три плановых ультразвуковых исследования, которые и показывают, имеется ли нарушение маточно-плацентарной гемодинамики при беременности, или нет. При ее выявлении будет определена степень тяжести данного состояния, а также методика лечения.

Основная часть людей, не имеющая специального медицинского образования, считает, что за осуществление процесса кровообращения между плодом и матерью, отвечает исключительно плацента. Однако все устроено гораздо сложнее, поскольку система маточно-плацентарного кровотока представляет собой комплекс, в который входит плацента и кровеносные сосуды плода, а также матери.

Специалисты выделяют три уровня этой системы. Первыми являются конечные вены маточных артерий, по которым кровь поступает к плацентарному комплексу. До тех пор, пока беременность не наступит, артерии называются спиральными, поскольку они имеют в своем составе клетки мышц, необходимые для сокращения и закрытия просвета сосуда.

Как устроено маточно-плацентарное кровообращение. Источник: 900igr.net

Данная функция нужна для быстрого прекращения кровотечения во время менструальных выделений. После оплодотворения, примерно на сроке 4-5 недель, происходят определенные трансформации, при которых из стенок артерии исчезают мышечные клетки. Благодаря этому к плаценте постоянно поступает кровь.

Следующим звеном в этой системе является плацента. Эту часть можно назвать наиболее сложной, поскольку здесь происходят процессы, при которых передается кровь от матери к плоду. Также здесь проходит гематоплацентарный барьер, благодаря которому кровь ребенка и матери не смешивается между собой.

Завершающим уровнем является пуповина, в которой находится две артерии и одна вена. Благодаря первым кровь поступает ко всем органам и тканям плода, а посредством вены возвращается обратно к плаценте. Нарушение кровотока матки при беременности, локализующееся в этой зоне, носит название плодово-плацентарного. В этом случае специалист диагностирует тяжелую степень патологии.

Причины

Плохой кровоток в матке при беременности может развиваться у женщин с анемией. Когда происходит понижение уровня гемоглобина, процесс кровообращения ускоряется, для того чтобы ткани получали необходимое количество кислорода. Такая реакция называется компенсаторной и может происходить в маточно-плацентарной системе.

Кровоток при беременности нарушен, может быть из-за предлежания плаценты и или ее низкого прикрепления. В этом случае процесс кровообращения замедляется, поскольку мышечный слой нижнего сегмента матки значительно тоньше. Данное состояние может возникать у женщин, которым ранее выполняли роды путем кесарева сечения, а плацента прикрепилась в области рубца.

Кровоток может нарушаться на фоне позднего токсикоза. Источник: beremennik.ru

Нарушение кровотока в маточной артерии при беременности может происходить на фоне позднего токсикоза, поскольку такое осложнение приводит к поражению мелких сосудов. Также процесс кровообращения нередко нарушаются при наличии заболевания инфекционного характера, которые были перенесены при беременности.

Если присутствует конфликт резус фактора или группы крови, в сложных ситуациях может развиваться гемолитическая болезнь плода. Это приводит к возникновению у будущего ребенка анемии, соответственно, кровоток нарушается. При нестабильном давлении у женщины, меняется скорость транспортировки биологической жидкости по венам и артериям.

Нарушение кровотока в левой маточной артерии при беременности может развиваться при наличии у женщины пороков развития репродуктивного органа. Особую опасность представляет двурогая матка, поскольку при таком строении в ее полости имеется перегородка, разделяющая орган пополам. В этом случае развитие плода происходит в одной из части матки, поскольку две артерии не связаны друг с другом, и сеть не может расширяться, процесс кровообращения нарушается.

Данное патологическое состояние может развиваться на фоне заболеваний эндометрия. Нередко это происходит у женщин, которым проводили диагностические выскабливания, делали аборты, либо же были перенесены заболевания воспалительного характера. Нарушение кровотока в правой маточной артерии при беременности может быть при миоме матки, сахарном диабете.

Осложнения

Нарушение маточного кровотока при беременности является очень серьезным патологическим состоянием. При его наличии специалисты нередко диагностируют синдром задержки развития плода, проявляющийся в недостаточной массе ребенка. Если будет нарушен электролитный состав крови, то не исключено возникновение тахикардии, брадикардии и аритмии.

При нарушенном процессе кровообращения у плода развивается гипоксия. Источник: beremennostnedeli.ru

Также может измениться уровень кислотности биологической жидкости, гормональный фон не будет соответствовать нормам, количество жировых депо резко снижается. Все это, в большинстве случаев, может спровоцировать самопроизвольное прерывание беременности, а в тяжелой ситуации не исключена внутриутробная гибель плода.

Степени

Принцип лечения нарушенного маточно-плацентарного кровообращения определяется, основываясь на степени тяжести патологического процесса. Специалисты выделяют следующие:

• 1A – отмечается нарушение процесса оттока крови в одной маточной артерии, иные системы при этом работают нормально;
• 1Б – специалисты выявляют нарушения кровообращения на плодово-плацентарном уровне, при этом не наблюдается отклонений в маточных артериях;
• 2 – происходит нарушение кровообращения на уровне маточных и пуповинных сосудов;
• 3 – критическое состояние показателей, что может стать причиной обратного тока крови в артериях.

Подобный принцип классификации патологического состояния беременной является удобным для гинекологов и акушеров, поскольку врачи однозначно понимают, в какой именно части присутствует нарушение процесса кровообращения. В случае выявлений 1А или 1Б степени, беременность сохраняют, при третьей степени могут выполнить родоразрешение в экстренном порядке.

Диагностика

В настоящее время общепринятым методом выявления нарушения маточно-плацентарного кровообращения является проведение допплерометрического исследования. Благодаря ему специалисты имеют возможность определить даже малейшие изменения, при их наличии. Диагностика должна выполняться на современном оборудовании с высоким уровнем чувствительности.

Доплерометрия – это стандартная процедура, имеющая схожесть с ультразвуковым скринингом, но она расширена эффектом Допплера. Именно благодаря ему удается отследить различные изменения частоты ультразвуковых волн, которые отражаются от объектов, находящихся в движении.

Процедура допплерометрии.